L’arsenal thérapeutique disponible pour traiter les psoriasis modérés à sévères est déjà large, entre les divers anti-interleukines et les JAK inhibiteurs en devenir, et pourtant l’arrivée des anti-IL23 entraîne un nouveau saut conceptuel dans la prise en charge de la maladie.

Rappel physiopathologique : comment expliquer ce changement de concept ?

C’est essentiellement en raison de la précocité du blocage de la voie d’activation. Il existe 5 phases successives pour qu’une plaque de psoriasis se constitue, impliquant un “ménage à 3 cellulaire” (cellule épithéliale = kératinocyte, cellule dendritique [DC] = macrophage dermique, cellule immunitaire = lymphocyte T) :
1. Activation de l’immunité innée cutanée, immédiate, défense d’urgence de 1re ligne, principalement par le biais des kératinocytes et des DC, par des stimuli environnementaux (Koebner, stress par le biais des terminaisons nerveuses activées, irritants comme le tabac…).
2. Production de fortes quantités de cytokines et chimiokines par les kératinocytes ainsi activés et les DC sous-jacentes, principalement de l’IL23.
3. Activation de l’immunité adaptative, élaborée principalement par expansion de lymphocytes Th17 (LT) à partir de lymphocytes T naïfs, médiée par ces grandes quantités d’IL23 : la réaction auto-inflammatoire se met alors en place à cette étape critique.
4. Activation de l’endothélium vasculaire, angiogenèse et recrutement de nouveaux lymphocytes et polynucléaires dans l’épiderme où ils perpétuent l’activation des kératinocytes.
5. Prolifération des kératinocytes avec altération de leur programme de différenciation (prédisposition génétique) aboutissant à la génération des plaques que nous diagnostiquons alors à ce stade déjà avancé de l’activation immunologique sous-jacente [1].

On voit donc[...]

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